慢性特发性心包积液症

慢性特发性心包积液症疾病概述

      心包积液是一种较常见的临床表现,尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后,心包积液在病人中的检出率明显上升,可高达8.4%。大部分心包 积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时,便构成慢性心包积液。导致慢性心包积 液的病因有多种,大多与可累及心包的疾病有关。
      心包积液常常做为其它疾病的并发症而存在,如肿瘤、心力衰竭、风湿病等,而由本病所引起的并发症除了对肺部产生的压迫症状外,还有以下的并发症:1、脑出 血 心包积液并发脑出血较少报导,其发生可能与大量心包积液后,回心血流受阻,颅内血管内压力增高致血管破裂有关。因此在治疗时应严格注意其它伴发的症状,如 出现一些难以用本病解释的症状时,应该积极查找其他疾病,以免漏诊而得不到及时治疗。2、发感染性心内膜炎 并发本病的前提是由于心包积液内含有脓性细胞,当发生感染型心内膜炎时,由于瓣膜受累,渗出的纤维蛋白和白细胞以及细菌可以形成赘生物,附着于受累的瓣膜 上,在超声心动图检查时,这种赘生物所形成的反射回声,是超声心动图的特征性表现,在二维超声上,还可以清楚的看见赘生物的大小、形态、附着位置、活动情 况,故赘生物的检出对超声诊断感染性心内膜炎帮助极大。

慢性特发性心包积液症病理病因

    心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

    (1)感染性者包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒)、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等)、原虫(阿米巴)等。  

    (2)非感染者包括肿瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等)、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等)、心脏损伤或大血管破裂、内分泌 代谢性疾病(如甲减、尿毒症、痛风等)、放射损伤、心肌梗死后积液等。大多数心包积液顽固难治,难以彻底根除。明确病因,对疾病本身进行治疗,可使心包积 液缓解或根治。

慢性特发性心包积液症疾病特征

    病人以女性多见,发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状,又随 着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现,易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史,因而往往无法确定本病发生的时 间。本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加,心包容量对积液的增长已有一定的适应,这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增 加,表现为非限制性心包积液,因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时,心包的适应性扩张低下积液的增加,表现为限制性的心包积液, 才有可能出现心包堵塞。曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关,因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。

慢性特发性心包积液症检查鉴别

    本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病:①存在大量的心包积液,并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持 续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性疾病,而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包 炎”、“慢性特发性心包炎”,但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现,因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%~3.5%。

    临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大,再经UCG和全身系统检查,以及病因学检查,排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
   
    结核性心包炎

    常见症状为发热,胸痛,咳嗽和呼吸困难。心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现,如下肢水肿、腹水等。体征为心浊音界增大,心音遥 远,心包摩擦音,心动过速等。部分病人临床表现并不典型,起病隐匿,无结核中毒症状。诊断主要根据临床表现,心包积液检查及结核病史。心包积液中结核菌检 查和培养阳性的检出率不高,OT试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性。心包积液培养需4~6周,心包活检较难实施。近来开展的PCR检查可提高诊断阳 性率。超声心动图检查是非特异性的,但能确定心包积液的量、心包粘边或增厚,为病因诊断提供有价值的参考资料,同时能评估疗效。X线胸片可见心脏向两侧扩 大,心电图可有QRS波群低电压和T波倒置。部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断。近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。

    风湿性心包炎

    是风湿性全心炎的一部分,多见于青少年,风湿病时,心包几乎总被累及,但临床上,仅15%的风湿性心包炎(rheumaticpericarditis) 病例被确诊。病变主要累及心包脏层,呈浆液性或浆液纤维素性炎症,心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)。叩诊心界向 左、右扩大,听诊时心音遥远,X线检查,心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时,心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状,称为绒毛心 (corvillosum)。恢复期,浆液逐渐被吸收,纤维素亦大部被溶解吸收,少部分发生机化,致使心包的脏、壁两层发生部分粘连,极少数病例可完全愈 着,形成缩窄性心包炎(consrictivepericarditis)。

慢性特发性心包积液症用药治疗

内科治疗

    对于治疗方案缺乏统一的意见,大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

    心包穿刺可减轻症状,可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗,但其本身的治疗效果并不确切,已不是主要的治疗手段。

外科治疗

    手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞,清除心包积液,减少心包积液复发的可能,防止晚期心包缩窄。

    本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

    1.经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确,肺部并发症较少,适宜危重病人、高龄病人;但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率,可增加心包切除的范围。

    经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史,在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而,心包开窗的治疗机制,只是近数年才得以明悉。研究表明,在持续充分引流的基础上,心外膜与心包之间出现纤维粘连,心包腔消失,是心包开窗具有长期疗效的原因。

    经剑突下心包引流的技术:切口起自胸骨下端并向下延伸,共长约6~8cm。正中切开腹白线上段,显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组 织。以外牵开器显露上腹部切口,以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁,吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm,完成心包开窗。经切口旁另作一小切 口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4~5d。

    2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 该方法引流 完全,复发率低。由于切除了较多心包,减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源,因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大,可能出现肺部及切口并发症。

    心包部分或全部切除的手术操作:可经胸骨正中切口,亦可经做左前或右侧开胸。

    ⑴部分切除:上方起自心包在大血管的反折处,下方近膈肌;左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

    ⑵全部切除:上方起自心包在大血管的反折处,下方至膈心包的中点;右侧切除至右膈神经前方1cm,左侧切除至左肺静脉,注意保留左膈神经勿受损。

    心包切除后引流管经胸腔引出,术后保留4~5d。

    3.使用胸腔镜(VATS)的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包,损伤甚小,引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。

    应用胸腔镜行心包切除的要点:病人全麻,气管内双腔管插管,右侧卧位,右侧肺通气,左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋 间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器,经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以 使肺萎陷并保持之,以利于显露心包。辨认膈神经,在其前、后方各作切口,切除心包共约8~10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除 处放置引流管经肋间引出,术后保留2~3d。

慢性特发性心包积液症疾病预防

    心包积液通常是作为其它疾病的一种并发症而存在,这的病因很多,主要有心脏手术后引流不通畅及发生心包切开综合征、外伤、肿瘤、结核和主动脉夹层动脉瘤破 入心包等。其中以心脏术后发生心包切开综合征和肿瘤所致心包积液最为常见。故对本病的预防主要是要积极地治疗原发性疾病,同时因为本病的早期缺乏典型症 状,易与其它疾病混淆,因此在治疗上述病因中的疾病时,应考虑到本病的存在,严格观察,一量发现则需积极治疗。

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